Pitanje:
Što uzrokuje razvoj sojeva bakterija otpornih na antibiotike?
harpalss
2012-01-07 08:41:04 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Koliko razumijem, bakterije su postale otporne na antibiotike zbog selekcijskog pritiska, ali kako otporne bakterije obrađuju antibiotike kada su im izložene, u usporedbi s neotpornim bakterijama. Također, koja se istraživanja provode u borbi protiv bakterija otpornih na antibiotike?

Predložio sam uređivanje naslova, originalni zvuči kao da su sve bakterije otporne na antibiotike.
Slična bi se pitanja mogla postaviti za otpornost na insekte, "korov", gljivice ...
@J.M. + rak također
četiri odgovori:
#1
+21
jp89
2012-01-07 10:03:13 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Bakterije obično dobivaju mehanizme otpora horizontalnim prijenosom gena (poput konjugacije i infekcije fagom). Četiri glavna mehanizma u kojima bakterije izmiču antibioticima su:

  1. Inaktivacija lijeka : Na primjer, E. coli može proizvesti beta-laktamazu koja inaktivira mnoge antibiotike na bazi laktama, poput penicilin.
  2. Promjena ciljnog mjesta : Mutacije u genima koji kodiraju ciljna mjesta mogu smanjiti afinitet vezanja za lijek. Primjer: Slučajne mutacije u DNA girazi i topoizomerazi IV smanjuju afinitet vezanja za fluorokinolon.
  3. Promjena metaboličkih putova : Mnogi lijekovi ciljaju određene dijelove metaboličkih putova deaktiviranjem enzima ili sekvestriranjem supstrata. Bakterije mogu koristiti alternativne metaboličke putove ili pronaći načine za unošenje potrebnih hranjivih sastojaka iz okoline.
  4. Smanjena akumulacija lijeka : Uzrokovana smanjenom propusnošću lijeka ili sposobnošću bakterija da prenose lijekove izvan stanice (na primjer, tetA kodira za transporter izljeva tetraciklina). Te sposobnosti mogu steći konjugacijom, infekcijom faga (transdukcija) ili usvajanjem DNA okoliša (transformacija).

Wikipedia ima prilično opsežan i sveobuhvatan članak o rezistenciji na antibiotike. Tu je i dobar popis referenci. http://en.wikipedia.org/wiki/Antibiotic_resistance

#2
+13
Fomite
2012-01-08 04:05:31 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Također, koja se istraživanja provode u borbi protiv bakterija otpornih na antibiotike?

Dobili ste nekoliko pristojnih odgovora kako nastaje rezistencija na antibiotike, pa sam mislio da bih dodirnite ovo malo. Tri su glavna pokušaja istraživanja protiv otpora:

  1. Pronalaženje novih ciljeva i mehanizama. U osnovi, stvaranje novih antibiotika koji su suptilno dovoljno različiti da promaknu postojećim mehanizmima rezistencije (obično lijepljenjem složenije bočne skupine na postojeći antibiotik) ili potpuno nove klase koja cilja na drugačiji mehanizam za uništavanje bakterija. To je u osnovi zadatak razvoja lijekova i teško je.
  2. Upravljanje antimikrobnim sredstvima. Ovo je uglavnom kliničko istraživanje koje ispituje kako koristimo postojeće antibiotike. Možemo li promijeniti trajanje / raspoređivanje / itd. tečaja antibiotika kako bi se smanjila šansa za rezistenciju. Možemo li smanjiti broj neprimjerenih upotreba antibiotika, što dovodi do rezistencije bez koristi za pacijenta?
  3. Alternativne antimikrobne tehnike. Možemo li ne-antibiotske tehnike uopće spriječiti bakterijske infekcije ili ih liječiti kad se pojave? Antimikrobne površine, poput površina impregniranih bakrom ili srebrom, poboljšano čišćenje površina itd.
Još jedan za antimikrobno upravljanje: donekle je zanimljivo da neki antibiotici koji se koriste na životinjama imaju neku sličnost s antibioticima koji se koriste u ljudima. Postoji zabrinutost da životinjski patogeni koji steknu otpornost na hranjenje antibiotika mogu svoje čimbenike rezistencije prenijeti na ljudske patogene koji nisu imali vremena razviti vlastite čimbenike rezistencije. Jedan slučajni primjer je kinupristin / dalfopristin (jedan od antibiotika koji se isprobao kad ga vankomicin ne može rezati), koji ima strukturnu sličnost s virginiamicinima u hrani za životinje ...
#3
+12
mgkrebbs
2012-01-07 10:23:12 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Glavno pitanje na koje ste sami odgovorili: bakterije postaju rezistentne zbog selekcijskog pritiska uzrokovanog učinkovitim suzbijanjem antibiotika izvornih neotpornih bakterija. Za prirodne posljedice odabrane su one inačice koje se opiru suzbijanju.

Kako rezistentne bakterije obrađuju antibiotike? Ovisi o pojedinostima određenog antibiotika, a možda i o vrsti rezistencije.

Uzmimo slučaj penicilina i srodnih antibiotika, poput amoksicilina. Ti antibiotici djeluju inhibirajući stvaranje sloja stanične stijenke što je neophodno za mnoge vrste bakterija. To sprječava razmnožavanje bakterija i pridonosi njihovom uništavanju. Wikipedia daje neke pojedinosti o djelovanju ovih β-laktamskih antibiotika.

Otpornost bakterija na lijekove poput penicilina obično ima oblik bakterija koje proizvode enzim (nazvan β-laktamaza) koji razdvaja prsten u molekuli lijeka, onemogućavajući ga i tako uklanjajući njegov učinak na sintezu staničnih stijenki .

Ova rezistencija postala je uobičajena zbog široke primjene lijekova sličnih penicilinu i zbog prijenosa gena za njih između vrsta bakterija kao što je plazmidi.

Istraživači su uspjeli 70-ih otkriti i razviti pomoćno oružje u ovom ratu. To je bila klavulanska kiselina, koja ima strukturu djelomično sličnu penicilinima i poput njih napada bakterijski enzim β-laktamaza. Za razliku od penicilina, on stvara trajnu vezu s molekulom enzima, onemogućavajući njegovu aktivnost. To je dovelo do trenutno učinkovitih lijekova poput Augmentina koji u istu tabletu uključuju i amoksicilin i njegov zaštitnik, klavulansku kiselinu.

Drugi je put, naravno, bio pronalazak β-laktama koji se ne razgrađuju enzimima koji utječu na peniciline i cefalosporine. Dvije od ovih klasa β-laktama su karbapenemi (npr. Imipenem, meropenem) i monobaktami (npr. Aztreonam, tigemonam)
@J.M. a put kojim kreću bakterije je evolucija / odabir beta-laktamaza koje djeluju protiv karbapenema, poput nekih manje rasprostranjenih (trenutno) enzima klase D, osiguravajući tako kontinuirani izvor financiranja za naš laboratorij.
@Nick: Tačno. Rat zapravo nikad ne završava, zar ne? :(
@J.M. izmičete kako je nazivanje "ratom" pomalo laž; podsjeća me na [tipa iz TotN-a koji govori o "ratu protiv raka"] (http://www.npr.org/2011/12/23/144190091/the-war-on-cancer-turns-40)
@Nick, sigurno, ali morate priznati da se suočavanje s zaraznim bolestima tretiralo kao "rat" tijekom posljednjih nekoliko desetljeća, što s eskalacijom "poboljšanih" antibiotika. Bi li morali koristiti glikopeptide poput vankomicina da su β-laktami dovoljni za zadržavanje bakterija?
#4
  0
Richard Stanzak
2016-07-10 00:54:17 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Najviše otpora postiže se horizontalnim prijenosom na razne načine

Konjugacija je seksualni prijenos

Transdukcija je prijenos virusima koji se integriraju u genom, a kada se aktiviraju, nose bitovi genoma vezani za svog novog domaćina

Transformacija je preuzimanje gole plazmidne DNA u novog domaćina

Transfekcija je slična transdukciji i posreduje se virusom

I naravno, stekli ste rezultate koji rezultiraju točkovnim mutacijama koje mijenjaju sposobnost stanica da im nanese šteta, jednostavne promjene poput promjene stanične membrane ili mjesta receptora

hvala na vašem odgovoru i naporima u zajednici ... uvijek cijenimo reference na sigurnosnu kopiju podataka navedenih u odgovorima kao i na pitanjima ... mislite li da biste mogli dodati neke poveznice kako biste pomogli drugima da slijede vaš odgovor (znam neke ovo vam je možda poznato, ali citati i drugi izvori - čak i web stranice - bolji su od ničega). Također, možda ćete htjeti pogledati web mjesto za pomoć na temu "kako napisati dobar odgovor" http://biology.stackexchange.com/help/how-to-answer


Ova pitanja su automatski prevedena s engleskog jezika.Izvorni sadržaj dostupan je na stackexchange-u, što zahvaljujemo na cc by-sa 3.0 licenci pod kojom se distribuira.
Loading...