Pitanje:
Za što ljudsko tijelo koristi kisik osim krajnjeg akceptora elektrona u lancu transporta elektrona?
Gordon Gustafson
2012-01-04 01:56:36 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Moji učitelji biologije nikada nisu objasnili zašto životinje trebaju disati kisik, samo da mi organizmi umiremo ako kisik ne dobijemo predugo. Možda je netko od njih slučajno spomenuo da je on nekada stvarao ATP. Sada smo na mojem satu AP biologije napokon naučili specifičnosti kako se kisik koristi u lancu prijenosa elektrona zbog njegove velike elektronegativnosti. Ali pretpostavljam da to vjerojatno nije jedini razlog zbog kojeg trebamo kisik.

Kojim još svrhama služi kisik koji unosimo disanjem? Rezultat je li uskraćivanja kisika smrću samo zbog zaustavljanja proizvodnje ATP-a ili postoji i neki drugi razlog? Koji postotak kisika koji unesemo disanjem izbaci se kasnije dahom kao ugljični dioksid?

Ne koristi li tijelo sunčevu svjetlost i kisik za stvaranje peroksida u koži iz imunoloških razloga? Jednom sam to čuo odnekud
Pet odgovori:
#1
+28
jonsca
2012-01-04 04:30:05 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Superoksid, O 2 - stvara imunološki sustav u fagocitima (uključujući neutrofile, monocite, makrofagi, dendritične stanice i mastociti) koji koriste NADPH oksidazu da bi je proizveli iz O 2 za uporabu protiv napadajućih mikroorganizama. Međutim, u normalnim uvjetima, lanac mitohondrijskog transporta elektrona glavni je izvor O 2 - , pretvarajući do možda 5% O 2 na superoksid. [1]

Kao popratna napomena postoje dvije strane ovog novčića. Iako je ovo korisno sredstvo protiv mikroorganizama, stvaranje reaktivnih vrsta kisika inkriminirano je autoimunim reakcijama i dijabetesom (tip 1). [2]

[1] Packer L, Ed. Metode u enzimologiji , svezak 349. San Diego, Kalifornija: Academic Press; 2002.

[2] Thayer TC, Delano M, et al. (2011) Proizvodnja superoksida u makrofazima i T stanicama presudna je za indukciju autoreaktivnosti i dijabetesa tipa 1, 60 (8), 2144-51.

#2
+28
Konrad Rudolph
2012-01-04 04:32:43 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Kisik je zapravo vrlo toksičan za stanice i organizme - reaktivne vrste kisika uzrokuju oksidativni stres, u biti oštećujući stanice i pridonose starenju stanica. Mnogi anaerobni organizmi nikada se nisu naučili nositi s tim i umiru gotovo odmah kada su izloženi kisiku. Jedan od klasičnih primjera toga je C. botulinum .

Kisik je ugrađen u nekoliko molekula u stanici (na primjer riboze i određene aminokiseline), ali koliko znam, svi od toga dolazi u stanicu kao metabolički proizvodi, a ne u obliku čistog kisika.

Kisik ( $ \ ce {O2} $ ) dišemo potpuno je potrošen tijekom aerobnog disanja. Stehiometrija ovoga data je sljedećom pojednostavljenom jednadžbom:

$$ \ ce {C_6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O + heat} $$

WYSIWYG-ov odgovor ide detaljnije.

Kisik se ne pretvara u ugljični dioksid! Pretvara se u vodu.
#3
+19
kasia
2012-01-05 02:07:12 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Vjerojatno već znate da citokrom c oksidaza, posljednji kompleks lanca prijenosa elektrona, pripada klasi enzima zvanim oksidoreduktaze, koji koriste atome kisika kao akceptore elektrona. Jedna vrsta oksidoreduktaza su oksidaze, enzimi koji (barem u teoriji [1]) koriste molekularni kisik - O 2 , poput zraka - kao svoj akceptor elektrona. Koliko znam, međutim, ponekad to nije slučaj: ksantin oksidaza, koja pretvara ksantin u mokraćnu kiselinu, atome kisika dobiva iz vode [2]. Primjeri "istinskih" oksidaza uključuju L-aminokiselinsku oksidazu i citokrom P450 (zvani CYP obitelj).

Unatoč tome što je citokrom P450 brojna i važna obitelj enzima, odgovorna za većinu metabolizma poznatih lijekova i neke bitne transformacije lipida, vjerojatno troši samo djelić kisika koji životinje udišu. Nisam uspio pronaći nikakve procjene, ali iznenadio bih se da je bio veći od možda 0,1%.


[1] Uvod u EC1 klasu

[2] Metz, S. & Thiel, W. Kombinirana QM / MM studija o reduktivnoj polovici Reakcija ksantin oksidaze: orijentacija i mehanizam supstrata. J. Am. Chem. Soc. 2009, 131, 14885–14902, PMID: 20050623.

#4
+11
mgkrebbs
2012-01-04 14:44:54 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Ogromna upotreba kisika je da nam osigura (u kombinaciji s hranom) energiju. Imamo veliku potrebu za energijom u svojim stanicama, zbog čega imamo ta pluća, dijafragmu, crvene krvne stanice itd .; oni osiguravaju da kisik dobivamo za dobivanje energije (putem lanca za transport elektrona).

Ukupni metabolizam glukoze (C 6 H 12 O 6 ) reprezentativna je reakcija:

 C  6  H  12  O  6  + 6 O  2  -> 6 CO  2  + 6 H  2  O + energija 

To možete vidjeti isto toliko kisik izlazi kao plinoviti CO 2 kao i plinoviti kisik (O 2 ).

Energija se privremeno zadržava u obliku fosfatne veze u molekulama ATP-a kako bi se mogla prebaciti oko stanice do mnoštva staničnih procesa kojima je potrebna energija.

Energija je toliko bitan za stanične procese koji održavaju životinjske stanice kojima nedostaje te energije, što brzo nastaje kad dođe do nedostatka kisika, uskoro uzrokuje nepovratnu štetu i smrt.

Zašto fermentacija nije moguće rješenje? Trebamo brojeve (o količini energije) i reference.
Ova reprezentativna reakcija zapravo nije točna i vi to znate. OP je već naznačio da znaju o ulozi kisika kao terminalnog akceptora elektrona.
#5
+9
WYSIWYG
2015-06-12 17:49:11 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Još jedan mali dodatak


Postoji klasa oksidoreduktaza pod nazivom oksigenaze koja ugrađuje molekularni kisik u supstrate, a ne samo da ga koristi kao elektronski akceptor kao u oksidazama (imajte na umu da je krajnji enzim u ETC-u oksidaza i da postoje i druge takve oksidaze). Drugim riječima, kisik nije kofaktor već ko-supstrat. Oksigenaze se dalje klasificiraju u dioksigenaze i monooksigenaze koje sadrže dva atoma kisika, odnosno jedan atom kisika. Primjeri:

  • Obitelj citokroma P450 (monooksigenaza): uključena u detoksikaciju ksenobiotika
  • Ciklooksigenaza (dioksigenaza): uključena u proizvodnju prostaglandina koji sudjeluju u bolovima i upalama. Mnoga sredstva protiv bolova protiv NSAID-a poput aspirina, paracetamola i ibuprofena ciljaju ciklooksigenazu-2 (COX2)
  • Lipoksigenazu (dioksigenazu): Uključena u proizvodnju leukotriena koji su uključeni u upalu.
  • Monoamin oksidaza (monooksigenaza ): Uključen u katabolizam neurotransmitera kao što su epinefrin, noradrenalin i dopamin.

Dovodi li uskraćivanje kisika do smrti samo zbog zaustavljanja proizvodnje ATP-a ili postoji i neki drugi razlog?

Smrt uglavnom nastaje zbog zaustavljanja proizvodnje ATP-a. Neke stanice poput neurona (a možda i srčanih mišića) vrlo su osjetljive na gubitak kisika (zbog energetskih potreba), a klinička smrt zbog hipoksije obično se događa zbog gubitka osnovne funkcije mozga.

Koji postotak kisika koji unesemo disanjem kasnije se izbacuje kroz dah kao ugljični dioksid?

Kao što je već spomenuto, rečeno je da postoji okvirni omjer proizvodnje CO 2 i O 2 omjera 1: 1. Međutim, kao što je navedeno u komentaru CurtF-a, O 2 ne tvori CO 2 ; tvori vodu u posljednjoj reakciji ETC-a. CO 2 nastaje u drugim reakcijama Krebsova ciklusa.

Glikoliza putem ETC-a stvara 32 molekule ATP za 1 molekulu glukoze (vidi ovdje). U ETC-u postoje tri kompleksa, a treći ovisi o kisiku; pa možete pretpostaviti da je 1/2 molekule O 2 utrošeno za proizvodnju 3 ATP molekule. Stoga bi 32 molekule ATP konzumirale 4 molekule O 2 . Čini se da postoji omjer 1: 1 proizvodnje CO 2 i O 2 potrošnje.

Možemo to vidjeti ovako:

FADH 2 ulazi u ETC na drugom kompleksu, dok NADH ulazi na prvom. Možemo reći da dok god je prisutan NADH, FADH 2 neće trebati dodatni kisik.

NADH ili FADH 2 molekula treba 1 / 2 molekula O 2 . Postoji 8 molekula NADH i 2 molekule FADH 2 proizvedene tijekom ciklusa glikoliza + krebs koji bi zahtijevali 10/2 = 5 molekula O 2 sub >. Glikoliza stvara 4 molekule CO 2 tijekom ciklusa krebs.

Međutim, za dvije citosolne molekule NADH potrebna su 2 ATP-a (drugim riječima, druga molekula NADH) za transport u mitohondrije. Dakle, neto učinak može biti zapravo blizu 1: 1 O 2 : CO 2 .

Još jedan čimbenik koji treba uzeti u obzir jest da tri kompleksa zapravo ne proizvode ATP; oni samo pumpaju proton kako bi stvorili kemijski potencijal. F 0 F 1 -ATP sintaza vjerojatno bi djelovala tek nakon uspostavljanja praga H + potencijala. Molekula 1 ATP po kompleksu najvjerojatnije je srednja vrijednost, a ne točno ono što se stvarno događa po reakciji.



Ova pitanja su automatski prevedena s engleskog jezika.Izvorni sadržaj dostupan je na stackexchange-u, što zahvaljujemo na cc by-sa 3.0 licenci pod kojom se distribuira.
Loading...